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从长远视角审视，研究人员还通过阿尔茨海默转基因小鼠和老年野生型小鼠证实，当小鼠摄入缺少锂离子的食物时，它们的血清和大脑皮质中锂离子含量显著降低，引发小鼠大脑中突触和髓鞘等蛋白减少，同时激活促炎性小胶质细胞，释放多种促炎细胞因子和趋化因子，导致小鼠大脑皮质中的淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白无法有效清除而加速积累，最终导致小鼠的学习能力和长期记忆能力随之下降。
权威机构的研究数据证实，这一领域的技术迭代正在加速推进，预计将催生更多新的应用场景。
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进一步分析发现，其背后的核心机制在于：ALKBH3 就像是神经元内部的“钙信号开关”，其异常升高会锁死钙动力的传导；而一旦抑制ALKBH3，就能让海马受阻的钙信号恢复正常并显著促进突触和树突分支的结构重塑。
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