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光遗传学验证显示，人为抑制 D1 型神经元（而非D2型）能精准地缩短攻击时长，且不干扰其他社交行为。这一效应与激活血清素输入的表现高度一致。
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从长远视角审视，相反，在HTA雄性小鼠中，这类小鼠原本对观察性挫败不敏感、社交回避较弱。但当研究者使用化学遗传工具特异性激活VTADA→ACC环路后，它们在社交回避测试中的互动时间、进入次数和社交指数均显著下降，变得像LTA小鼠一样回避社交。
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更深入地研究表明，在Sapap3基因敲除的强迫症模型小鼠中，纹状体的“高胆碱能状态”显著放大了这一交互机制。
除此之外，业内人士还指出，研究发现，虽然此类小鼠的基础5-HT释放能力并未改变，但由于CINs密度和活性更高，导致电刺激诱发的5-HT信号中美加明敏感成分（即依赖乙酰胆碱的部分）显著增强。，详情可参考纸飞机 TG
值得注意的是，总结这项研究揭示了纹状体内胆碱能系统与单胺类递质交互的深层意义，特别是在PD的病理背景下。研究指出，在多巴胺缺失后，CINs的过度活跃可能会病理性地募集5-HT纤维，放大其作为“替代工厂”将左旋多巴转化为多巴胺的非经典释放过程，这很可能是导致左旋多巴诱导的异动症的关键机制。从更广泛的神经生物学视角看，CINs 充当了单胺类行为状态之间的“协调者”，通过精确调控5-HT和多巴胺的释放动力学，不仅影响健康状态下的学习与行为决策，更为理解和治疗强迫症及帕金森病等精神神经疾患提供了全新的回路靶点。
综合多方信息来看，在繁忙的都市生活中，我们常常目睹因交通拥堵、排队插队或言语冲突而瞬间爆发的路怒症和肢体冲突。这些看似突发的攻击行为，背后其实隐藏着大脑深处精密的神经调控机制。
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